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营养过剩与慢性炎症的关系,德国MB助力科研
点击次数:6452 发布时间:2023/3/22 15:57:26
肥胖引起的慢性肝脏炎症是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的一个标志,NASH是非酒精性脂肪性肝病的一种侵袭性形式。然而,目前尚不清楚如此低级别但持续的炎症是如何在肝脏中持续的。
近期发表在《Immunity》上标题为:“Prolonged hypernutrition impairs TREM2-dependent efferocytosis to license chronic liver inflammation and NASH development”的文章,揭示了由肝细胞来源的鞘氨脂-1-磷酸诱导的巨噬细胞吞噬受体TREM2,在脂质负载的凋亡肝细胞的泡腾作用中是必需的,从而维持肝脏免疫稳态。
然而,长期的过度营养导致肝脏中产生促炎细胞因子TNF和IL-1β,通过adam17依赖的蛋白水解切割诱导TREM2脱落。TREM2的缺失导致死亡肝细胞异常聚集,从而进一步增加促炎细胞因子的产生。
这*终促成了一个恶性循环,允许慢性炎症驱动单纯脂肪变性向NASH转变。因此,受损的巨噬细胞efferocysis是一个以前未被认识到的关键致病事件,使肥胖的慢性肝脏炎症。阻断TREM2切割恢复细胞作用可能是治疗NASH的有效策略。
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